Исследователи из Чикагского университета Лойола (Loyola University Chicago) рассказали, что патологические белки, характерные для болезней Хантингтона, Альцгеймера и Паркинсона, имеют одинаковые механизмы нанесения вреда клеткам мозга. Возможно, это открытие поможет разобраться в том, каким образом болезнь распространяется в мозге, нарушая его нормальные функции. Кроме того, если ученые найдут способ лечить одно из этих заболеваний, то есть вероятность, что он сработает и с другими двумя. Например, такая терапия может быть основана на стимуляции клеток мозга для того, чтобы они разрушали белковые сгустки.

Нейродегенеративные болезни возникают, когда нейроны и другие клетки мозга начинают умирать. Разные заболевания затрагивают разные регионы мозга: болезни Паркинсона и Хантингтона влияют на моторные навыки, а болезнь Альцгеймера – на память. Все три заболевания неизлечимы. Прогрессируя, они ослабляют пациента. Предыдущие исследования стали базой для гипотезы о том, что аномальные белки (тау-белки, альфа-синуклеины или хантингины) склеиваются в сгустки внутри клеток мозга, а затем эти сгустки распространяются дальше, поражая новые и новые клетки. Специалисты из США изучили, каким образом протекает процесс поражения здоровой клетки.

Авторы исследования отметили, что белки, попадая в клетку, располагаются в везикулах – мембранных пузырьках. При попадании белка мембрана пузырька разрушается, давая возможность аномальному соединению проникнуть в цитоплазму. Клетка пытается защититься, концентрируя патологические белки и пораженные везикулы в одном месте, но белки могут противостоять этой защите. Этот механизм наблюдался в тканях вне зависимости от того, каким из трех указанных заболеваний они были поражены.